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  • 药学院研究团队首次发现脂联素的新功能
  • 研究成果发表于国际消化及肝病研究领域顶级期刊《Journal of Hepatology》
  • 编辑:潘薛波   供稿单位:药学院       编辑:姜小玲   浏览:2774
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    我校药学院李校堃科研团队(代谢研究小组)近日取得重大科研成果,其首次发现脂联素的新功能——抗对乙酰氨基酚引发的肝脏损伤,揭示了Adiponectin(脂联素)在APAP(对乙酰氨基酚)引起的急性肝损伤过程中的保护作用,为科研人员进一步了解肝脏对抗APAP损伤的机制提供了重要基础,同时也为开发新型抗急性肝脏损伤药物提供了新的作用靶点。

    肝脏是机体药物代谢的主要器官之一,也是受药物毒性损伤的主要靶器官之一。APAP具有抗热镇痛的作用,是目前国内多种抗感冒药物(白加黑、泰诺、感冒灵胶囊、快克等)的主要成分,也是造成肝脏急性损伤的主要药物之一。过量服用对乙酰氨基酚容易造成急性肝组织坏死,并造成急性肝功能衰竭,因此,探索如何缓解APAP对肝脏的损伤一直都是国际研究的热点之一。

    去年底,科研团队的林灼锋博士在探索FGF21与急性肝功能衰竭时发现,血清FGF21水平在APAP引发肝脏急性损伤过程中出现先上升后下降的现象,而血清Adiponectin水平则出现显著下降。这引起了他对AdiponectinAPAP损伤过程中扮演角色的思考,他敏锐地觉察到Adiponectin可能具有抵抗APAP引发的肝脏急性损伤的生物功能。在李校堃和徐爱民教授的引导下,林灼锋利用Adiponectin基因敲除小鼠和相同遗传背景的野生型小鼠作为实验材料,展开一系列实验来阐明AdiponectinAPAP引发肝脏损伤过程中所扮演的角色。研究结果表明,高剂量的APAP造成Adiponectin基因敲除小鼠的肝脏损伤明显大于野生型小鼠,具体表现线粒体功能损伤加重、氧化应激压力增大、肝脏细胞坏死及死亡率增加等,而注射体外重组Adiponectin蛋白能够有效地减轻APAPAdiponectin敲除小鼠的肝脏损伤。体外实验进一步证明,AdiponectinAPAP引发的肝细胞损伤是通过激活AMPK依赖的Unc-51样激酶1诱导形成自噬泡,从而清除受APAP损伤的线粒体,进而达到保护肝细胞的目的。

    该项研究成果以《Adiponectin protects against acetaminophen-induced mitochondrial dysfunction and acute liver injury by promoting autophagy in mice》(《脂联素抗对乙酰氨酚引发肝脏损伤的潜在分子机制》)为题,已在线发表于国际消化及肝病研究领域的顶级期刊《Journal of Hepatology》(《肝脏学》),第一编辑为林灼烽,通讯编辑为李校堃、徐爱民。《Journal of Hepatology》于美国出版,其最新影响因子为10.4

     论文链接:http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827814003808  

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